Совокупность симптомов, развивающихся после сдавления мышц конечностей или корпуса тела и проявляющихся токсемией, плазмопотерей и острой почечной недостаточностью, которая развивается в сроки 2-4 дня после сдавления мышц и становится ведущей в клинической картине синдрома.
Этиология и патогенез. Причинами острой почечной недостаточности при краш-синдроме являются воздействие на почки продуктов распада мышечной ткани (миоглобин, калий, магний, фосфор); плазмопотеря в связи с отеком пораженных частей тела; острая сосудистая недостаточность со спазмом сосудов и аноксией коры почек. Клинические наблюдения последнего времени показывают, что для развития синдрома раздавливания с выраженными признаками острой почечной недостаточности бывает достаточно длительного лежания в одном положении в состоянии алкогольного опьянения, что, как правило, сопровождается метаболическим ацидозом. Длительное неподвижное положение тела с давлением на определенные группы мышц, даже без особых механических повреждений, вызывает ишемические изменения в мускулатуре. Выход миоглобина и других токсических продуктов мышечной деструкции в межткаиевую жидкость, лимфу и кровь приводит к интоксикации организма и нередко к кристаллизации миоглобина в канальцах почек на фоне метаболического ацидоза. Развитие острой почечной недостаточности стимулируется также дизэлектролитемией.
Симптоматика. После сдавления мышц конечностей состояние пострадавших может вначале оставаться относительно удовлетворительным. Однако вскоре придавленные конечности значительно опухают, резко нарушается их чувствительность. Затем развиваются бледность кожных покровов, падение сердечной деятельности, коллапс и шок, в последующие дни - олигоанурия, дизэлектролитемия (гиперкалиемия, гипонатриемия), нарастает гиперазотемия, развивается картина острой почечной недостаточности.
Диагностика. В ряде случаев, особенно при отсутствии выраженных механических повреждений, оказывается вначале затруднительной. Однако развивающаяся уже на 1-2-е сутки после травмы олигоанурия вносит ясность в диагноз. Моча приобретает лаково-красную, позднее темно-бурую окраску, в ней обнаруживаются до 6-12 г/л и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гематина и глыбки аморфного миоглобина, свежие эритроциты в небольшом количестве.
Лечение. Яркая картина острой почечной недостаточности обычно диктует экстренные лечебные мероприятия. При 3-4 дневной олигоанурии, дизэлектролитемии и гиперазотемии показан гемодиализ или перитонеальный диализ. Морфологические изменения в почечных канальцах при краш-синдроме (некронефроз) являются обратимыми и к 10-15-му дню болезни функция почек постепенно восстанавливается. В ряде наблюдений при обширных некрозах мышц и необратимых изменениях конечности показана ее ампутация, в более легких случаях - лампасные разрезы. Обкладывание поврежденной конечности льдом в первые дни после травмы дает положительный эффект.
Профилактика. Предупреждение острой почечной недостаточности при синдроме раздавливания заключается в первую очередь в наиболее раннем восстановлении поврежденного участка тела и ликвидации метаболического ацидоза; это достигается введением больших количеств (до 1,5 л) 4% раствора гидрокарбоната или лактата натрия. Важное значение имеет ликвидация электролитных расстройств и восстановление нарушенного белкового баланса. Если не удается избежать развития острой почечной недостаточности, она должна быть распознана уже в олигурической фазе.
Прогноз при своевременной и комплексной лечебной помощи благоприятный.