Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

 

Бесплатная консультация уролога по электронной почте

 
 
 
 
 
Осложне­ние прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной почки.Осложне­ние прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной почки. Этиология и патогенез. К болезням, осложняющимся ХПН, относятся в первую очередь заболевания паренхимы почек (гломерулопефрит, пиелонефрит), аномалии (поликистоз почек и др.), мочекаменная болезнь, туберкулез, амилоидоз почек, динамические или механические нарушения проходимости мочевых путей. В патоморфологии ХПН ведущим при­знаком являются гибель и фиброзное замещение большинства нефронов. Сохранившиеся нефроны вследствие увеличения функциональной нагрузки компенсаторно гипертрофируются. Усиление тока мочи в канальцах нарушает реабсорбцию и все большее количество мочевины приходится на каждый функ­ционирующий нефрон, что стимулирует развитие осмотического диуреза. Таким образом, минимально необходимое число нефронов до какого-то времени обеспечивают «очистительную» функцию почек. Этим объясняется, что при ХПН длительное время наблюдаются гипостенурия и изостенурия. Натрийурез обычно снижен либо почти сохранен даже при полиурии, что свя­зано с менее полной реабсорбцией его в канальцах в условиях осмотического диуреза. Калий обычно достаточно полно экскретируется пораженной почкой. Снижение клубочковой фильтрации заметно уменьшает доставку ионов нат­рия, который обычно замещается калием в дистальном отделе канальца. У боль­ных с отеками этот процесс особенно нарушен, в связи с чем у некоторых из них имеется гиперкалиемия. Метаболический ацидоз всегда ухудшает состояние многих функций организма. Симптоматика и клиническое течение. Несмотря на полиэтиологичность ХПН и различные патогенетические механизмы со стороны различных органов, ее клинические проявления носят относительно однотипный характер. Кожные покровы бледно-желтого цвета, с иктеричным оттенком. Подкожная клетчатка отечна. Неврологическая симптоматика со­стоит в заторможенности и вялости, мышечных подергиваниях и судорогах, псевдотетании. У 12-28% больных наблюдаются нарушения психики (онейроидные психозы). Со стороны органов дыхания - застойные явления, в позд­них стадиях ХПН - рентгенологическая картина «водяного легкого», накоп­ление выпота в плевральных полостях, частое развитие бронхопневмонии. Дизэлектролитемия и ацидоз также часто приводят к одышке. Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено прогрессивным развитием арте­риальной гипертонии нефрогенного генеза, а также нарастающей уремической интоксикацией. Не меньшее значение имеет общая анемизация. Патологические изменения в сердце венчает уремический перикардит не менее чем у 30-40% больных в терминальной стадии ХПН. Роль изменений со стороны пищевари­тельного тракта в патогенезе и клинической картине ХПН весьма значительна. Еще в ранних стадиях ее через стенку желудка и кишечника начинают выде­ляться продукты азотистого метаболизма, что приводит к тошноте, рвоте, потере аппетита, постоянному ощущению дурного вкуса во рту. Развивается стоматит, следствием которого бывает грозное осложнение ХПН - паротит, Изменения со стороны костно-суставного аппарата вызываются нарушением обмена кальция и фосфора: уменьшенное всасывание кальция в кишечнике приводит к гипокальциемии и связанной с ней гиперфосфатемии (вторичный гиперпаратиреоидизм). Уремический гастроэнтероколит ведет нередко к раз­витию некротических язвенных процессов по ходу пищеварительного тракта, проявляющихся кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Выделение азотистых шлаков брюшиной приводит к развитию картины уремического псевдопери­тонита. Клиническое течение ХПН при урологических заболеваниях делят на четы­ре стадии (Н. А. Лопаткин, 1972): латентную (субклиническая), компенсиро­ванную, интермиттирующую и терминальную. При латентной ХПН клинические признаки болезни отсутствуют. Имеется лишь снижение клубоч­ковой фильтрации до 50-60 мл/мин по эндогенному креатинину, снижение синтеза и выделения аммиака, усиление галактозурии, фруктозурии, повы­шение клиренса гиппурана. Компенсированная ХПН уже дает субъективные и объективные проявления. Периодически наблюдаются диспеп­сия, сухость во рту, изменение цвета кожных покровов, утомляемость. Фильт­рация в клубочках снижена до 30-40 мл/мин, гипоизостенурия, ипсипидарный синдром (суточный диурез 2-2,5 л). Компенсация ХПН происходит и за счет других органов и систем (печень, кишечник, кожа), в связи с чем гиперазоте­мия отсутствует. При интермиттирующей ХПН наблюдаются периодические ухудшения состояния больного, сопровождающиеся появле­нием гиперазотемии (до 0,8 г/л мочевины, 0,04 г/л креатинина), снижением клу­бочковой фильтрации до 25 мл/мин и ниже. Часто эти ухудшения связаны с перенесением интеркуррептных заболеваний (грипп, ангина, пневмония), временной обструкцией мочевых путей конкрементом, опухолью и т. п. Эти обострения болезни со временем становятся более частыми, продолжительными и тяжелыми, и болезнь переходит в следующую, необратимую, стадию. Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным развитием клинической картины уремии вследствие гибели и фиброзного замещения большинства (85-00%) нефронов. В зависимости от глубины поражения и сохранности адаптационных возможностей организма в терминальной стадии различают следую­щие периоды клинического течения. Первый период терминальной стадии харак­теризуется стабильно существующей гиперазотемией до 1,5 г/л и выше, но при сохранной водовыделительной функции почек (диурез не менее 1 л); клубочковая фильтрация падает до 10-15 мл/мин, грубых водно-электролитных нарушений нет, ацидоз умеренный. Второй А период - дальнейшее прогрессирование ХПН с развитием олигурии (менее 300 мл мочи). При осмолярности мочи 340-360 мосмоль/л неуклонно нарастают гиперазотемия, гидратация организма, метаболический ацидоз, дизэлектролитемия. Недостаточность кро­вообращения II стадии, артериальная гипертония. Второй Б период - более тяжелая сердечная недостаточность. Третий период - глубокие изменения в почках и других органах с гиперазотемией (4 г/л и выше), клинической кар­тиной уремической комы, тяжелой гипертонией и полной сердечной деком­пенсацией, дизэлектролитемией, декомпенсированным ацидозом. Диагностика. Своевременному выявлению ХПН во многом способ­ствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек. При их обследовании всегда нужно иметь в виду возможность появления ХПН, в том числе и самых ранних ее стадий. В диагностике ХПН большое значение имеют анамнез, биохимические методы исследования крови и мочи, клиренс-тесты и радиоизотопные методы. В дифференциальной диагностике гломерулонефрита и пиелонефрита как причины ХПН важная роль принадлежит пункционной биопсии почек. Существенное значение имеет дифференцирование терминальной и интермиттирующей ХПН. Для последней характерны внезап­ное начало и быстрое развитие тяжелого общего состояния после инфекцион­ных процессов (атака острого пиелонефрита, тонзиллит, грипп, пневмония), операционных вмешательств, пищевых токсикоинфекций, токсического воз­действия медикаментов. Лечение. Учет приведенной выше классификации ХПН позволяет обоснованно строить план лечения и прогноз болезни. Обычно в стадиях ХПН, предшествующих терминальной, диетическая, медикаментозная и прочие виды консервативной терапии оказываются эффективными. При урологических заболеваниях в этих стадиях может быть полезным оперативное вмешательство (удаление конкремента, пластическая операция на мочевых путях, аденомэктомия простаты и др.). Задачей консервативной терапии при ХПН является воздействие на водно-электролитные нарушения, ацидоз, сердечно-сосудистую недостаточность, артериальную гипертонию и другие расстройства со стороны внутренних органов. Рекомендуется малобелковая диета (не более 20-25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием картофеля и углеводов. При гиперазотемии и артериальной гипертонии - бессолевая диета (стол 7а). При ацидозе и гипернатриемии следует широко вводить в пищевой рацион цитрусовые, груши, персики, абрикосы, картофель. При сохраненном водовыделении внутривенно вводят обильное количество жидкости в виде 5% раство­ра декстрана, глюкозы, а для алкализации плазмы и возмещения потерь нат­рия - 5% раствора гидрокарбопата натрия (до 500 мл), 3% раствора натрия (до 300 мл), плазмы, при показаниях - цельной крови и эритроцитной массы. При отеках назначают внутривенное введение осмотических диуретиков типа реополиглюкина (250-500 мл), маннитола (300 мл) и 10-20% раствора глюкозы с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина), при гипокальцие­мии - 10% раствор глюконата кальция до 50 мл в сутки внутримышечно. Для снижения распада белков применяют анаболические гормоны: тестосте­рона пропиопат по 2 мл 5% раствора в сутки, метандростснолон (перобол) по 0,005 г 3 раза в сутки. Из новых средств борьбы с гиперазотемией полу­чил распространение леспенефрил (по 1 чайной ложке 3 раза в день, от 10-30 мл внутривенно). При высокой гиперазотсмии применяют промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. В терминальной стадии ХПН консервативная терапия, как правило, неэффективна, возникают пока­зания к виводиализу и пересадке почки. В терминальной стадии ХПН гемо­диализ следует применять по строгим показаниям и проводить тщательный отбор больных для этого вида лечения с учетом возможности произвести в дальнейшем пересадку почки. При противопоказаниях к гемодиализу применяют перитонеальный диализ. Прогноз. Своевременно начатое и правильно проводимое комплекс­ное лечение ХПН в настоящее время позволяет не только продлить жизнь больным на многие годы, но и восстановить их трудоспособность. Больные с ХПН нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении.
 
 

Консультация уролога

Подписаться на новости

Яндекс.Метрика

Информация

Урология онлайн - справочник по урологии и оперативной нефрологии. Содержит сведения о причинах признаках, распознавании, лечении и профилактике хирургических болезней органов мочевой и мужской половой систем

© 2009-2017 Урология онлайн | справочник по урологии