Осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной почки.Осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной почки.
Этиология и патогенез. К болезням, осложняющимся хронической почечной недостаточностью, относятся в первую очередь заболевания паренхимы почек (гломерулопефрит, пиелонефрит), аномалии (поликистоз почек и др.), мочекаменная болезнь, туберкулез, амилоидоз почек, динамические или механические нарушения проходимости мочевых путей. В патоморфологии ХПН ведущим признаком являются гибель и фиброзное замещение большинства нефронов. Сохранившиеся нефроны вследствие увеличения функциональной нагрузки компенсаторно гипертрофируются. Усиление тока мочи в канальцах нарушает реабсорбцию и все большее количество мочевины приходится на каждый функционирующий нефрон, что стимулирует развитие осмотического диуреза. Таким образом, минимально необходимое число нефронов до какого-то времени обеспечивают «очистительную» функцию почек. Этим объясняется, что при хронической почечной недостаточности длительное время наблюдаются гипостенурия и изостенурия. Натрийурез обычно снижен либо почти сохранен даже при полиурии, что связано с менее полной реабсорбцией его в канальцах в условиях осмотического диуреза. Калий обычно достаточно полно экскретируется пораженной почкой. Снижение клубочковой фильтрации заметно уменьшает доставку ионов натрия, который обычно замещается калием в дистальном отделе канальца. У больных с отеками этот процесс особенно нарушен, в связи с чем у некоторых из них имеется гиперкалиемия. Метаболический ацидоз всегда ухудшает состояние многих функций организма.
Симптоматика и клиническое течение. Несмотря на полиэтиологичность ХПН и различные патогенетические механизмы со стороны различных органов, ее клинические проявления носят относительно однотипный характер. Кожные покровы бледно-желтого цвета, с иктеричным оттенком. Подкожная клетчатка отечна. Неврологическая симптоматика состоит в заторможенности и вялости, мышечных подергиваниях и судорогах, псевдотетании. У 12-28% больных наблюдаются нарушения психики (онейроидные психозы). Со стороны органов дыхания - застойные явления, в поздних стадиях хронической почечной недостаточности - рентгенологическая картина «водяного легкого», накопление выпота в плевральных полостях, частое развитие бронхопневмонии. Дизэлектролитемия и ацидоз также часто приводят к одышке. Поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено прогрессивным развитием артериальной гипертонии нефрогенного генеза, а также нарастающей уремической интоксикацией. Не меньшее значение имеет общая анемизация. Патологические изменения в сердце венчает уремический перикардит не менее чем у 30-40% больных в терминальной стадии ХПН. Роль изменений со стороны пищеварительного тракта в патогенезе и клинической картине хронической почечной недостаточности весьма значительна. Еще в ранних стадиях ее через стенку желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого метаболизма, что приводит к тошноте, рвоте, потере аппетита, постоянному ощущению дурного вкуса во рту. Развивается стоматит, следствием которого бывает грозное осложнение ХПН - паротит. Изменения со стороны костно-суставного аппарата вызываются нарушением обмена кальция и фосфора: уменьшенное всасывание кальция в кишечнике приводит к гипокальциемии и связанной с ней гиперфосфатемии (вторичный гиперпаратиреоидизм). Уремический гастроэнтероколит ведет нередко к развитию некротических язвенных процессов по ходу пищеварительного тракта, проявляющихся кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Выделение азотистых шлаков брюшиной приводит к развитию картины уремического псевдоперитонита.
Клиническое течение хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях делят на четыре стадии (Н.А. Лопаткин, 1972): латентную (субклиническая), компенсированную, интермиттирующую и терминальную. При латентной ХПН клинические признаки болезни отсутствуют. Имеется лишь снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин по эндогенному креатинину, снижение синтеза и выделения аммиака, усиление галактозурии, фруктозурии, повышение клиренса гиппурана. Компенсированная ХПН уже дает субъективные и объективные проявления. Периодически наблюдаются диспепсия, сухость во рту, изменение цвета кожных покровов, утомляемость. Фильтрация в клубочках снижена до 30-40 мл/мин, гипоизостенурия, ипсипидарный синдром (суточный диурез 2-2,5 л). Компенсация ХПН происходит и за счет других органов и систем (печень, кишечник, кожа), в связи с чем гиперазотемия отсутствует. При интермиттирующей ХПН наблюдаются периодические ухудшения состояния больного, сопровождающиеся появлением гиперазотемии (до 0,8 г/л мочевины, 0,04 г/л креатинина), снижением клубочковой фильтрации до 25 мл/мин и ниже. Часто эти ухудшения связаны с перенесением интеркуррептных заболеваний (грипп, ангина, пневмония), временной обструкцией мочевых путей конкрементом, опухолью и т.п. Эти обострения болезни со временем становятся более частыми, продолжительными и тяжелыми, и болезнь переходит в следующую, необратимую, стадию. Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным развитием клинической картины уремии вследствие гибели и фиброзного замещения большинства (85-100%) нефронов. В зависимости от глубины поражения и сохранности адаптационных возможностей организма в терминальной стадии различают следующие периоды клинического течения. Первый период терминальной стадии характеризуется стабильно существующей гиперазотемией до 1,5 г/л и выше, но при сохранной водовыделительной функции почек (диурез не менее 1 л); клубочковая фильтрация падает до 10-15 мл/мин, грубых водно-электролитных нарушений нет, ацидоз умеренный. Второй А период - дальнейшее прогрессирование хронической почечной недостаточности с развитием олигурии (менее 300 мл мочи). При осмолярности мочи 340-360 мосмоль/л неуклонно нарастают гиперазотемия, гидратация организма, метаболический ацидоз, дизэлектролитемия. Недостаточность кровообращения II стадии, артериальная гипертония. Второй Б период - более тяжелая сердечная недостаточность. Третий период - глубокие изменения в почках и других органах с гиперазотемией (4 г/л и выше), клинической картиной уремической комы, тяжелой гипертонией и полной сердечной декомпенсацией, дизэлектролитемией, декомпенсированным ацидозом.
Диагностика. Своевременному выявлению ХПН во многом способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек. При их обследовании всегда нужно иметь в виду возможность появления хронической почечной недостаточности, в том числе и самых ранних ее стадий. В диагностике ХПН большое значение имеют анамнез, биохимические методы исследования крови и мочи, клиренс-тесты и радиоизотопные методы. В дифференциальной диагностике гломерулонефрита и пиелонефрита как причины хронической почечной недостаточности важная роль принадлежит пункционной биопсии почек. Существенное значение имеет дифференцирование терминальной и интермиттирующей ХПН. Для последней характерны внезапное начало и быстрое развитие тяжелого общего состояния после инфекционных процессов (атака острого пиелонефрита, тонзиллит, грипп, пневмония), операционных вмешательств, пищевых токсикоинфекций, токсического воздействия медикаментов.
Лечение. Учет приведенной выше классификации хронической почечной недостаточности позволяет обоснованно строить план лечения и прогноз болезни. Обычно в стадиях ХПН, предшествующих терминальной, диетическая, медикаментозная и прочие виды консервативной терапии оказываются эффективными. При урологических заболеваниях в этих стадиях может быть полезным оперативное вмешательство (удаление конкремента, пластическая операция на мочевых путях, аденомэктомия простаты и др.). Задачей консервативной терапии при хронической почечной недостаточности является воздействие на водно-электролитные нарушения, ацидоз, сердечно-сосудистую недостаточность, артериальную гипертонию и другие расстройства со стороны внутренних органов. Рекомендуется малобелковая диета (не более 20-25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием картофеля и углеводов. При гиперазотемии и артериальной гипертонии - бессолевая диета (стол 7а). При ацидозе и гипернатриемии следует широко вводить в пищевой рацион цитрусовые, груши, персики, абрикосы, картофель. При сохраненном водовыделении внутривенно вводят обильное количество жидкости в виде 5% раствора декстрана, глюкозы, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия - 5% раствора гидрокарбопата натрия (до 500 мл), 3% раствора натрия (до 300 мл), плазмы, при показаниях - цельной крови и эритроцитной массы. При отеках назначают внутривенное введение осмотических диуретиков типа реополиглюкина (250-500 мл), маннитола (300 мл) и 10-20% раствора глюкозы с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина), при гипокальциемии - 10% раствор глюконата кальция до 50 мл в сутки внутримышечно. Для снижения распада белков применяют анаболические гормоны: тестостерона пропиопат по 2 мл 5% раствора в сутки, метандростенолон (перобол) по 0,005 г 3 раза в сутки. Из новых средств борьбы с гиперазотемией получил распространение леспенефрил (по 1 чайной ложке 3 раза в день, от 10-30 мл внутривенно). При высокой гиперазотсмии применяют промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. В терминальной стадии ХПН консервативная терапия, как правило, неэффективна, возникают показания к виводиализу и пересадке почки. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности гемодиализ следует применять по строгим показаниям и проводить тщательный отбор больных для этого вида лечения с учетом возможности произвести в дальнейшем пересадку почки. При противопоказаниях к гемодиализу применяют перитонеальный диализ.
Прогноз. Своевременно начатое и правильно проводимое комплексное лечение ХПН в настоящее время позволяет не только продлить жизнь больным на многие годы, но и восстановить их трудоспособность. Больные с хронической почечной недостаточностью нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении.