Острая почечная недостаточность

Внезапное нарушение функции почек с резким уменьшением или отсутствием мочеотделения, задержкой продуктов азотистого метаболизма, изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния и другими нарушениями гомеостаза.

Этиология и патогенез

Различают следующие факторы, лежащие в основе развития острой почечной недостаточности. I. Преренальные факторы:

1. Резкое снижение кровяного давления (шок, коллапс), уменьшение объема крови вследствие острой кровопотери, травматического или операционного шока и т.п.
2. Большая потеря воды и электролитов при длительной рвоте, профузном поносе, ожогах, длительном применении диуретиков и т.п.
3. Эндогенные интоксикации: а) илеус; перитонит; б) гепаторенальный синдром и др.

II. Ренальные факторы:

1. Отравление нефротоксическими ядами (соли ртути, урана, четыреххлористый углерод, этиленгликоль, уксусная кислота, грибы).
2. Токсикоаллергические влияния (антибиотики, висмут, салицилаты и др.).
3. Инфекция (анаэробная, пиелонефрит, сепсис, пневмония и др.).
4. Гемолиз и миолиз вследствие трансфузии несовместимой крови, синдрома раздавливания, нетравматической ишемии мышц, электротравмы и т.п.

III. Постренальные факторы: сдавление мочеточников опухолью, окклюзия верхних мочевых путей конкрементами, опухоли мочеточников, случайная перевязка мочеточников во время операции и т.п. Особую и редкую форму представляет аренальная острая почечная недостаточность в результате травматического размозжения обеих почек, единственной или единственно функционирующей почки либо удаления ее (случайное или по витальным показаниям). Основной причиной острой почечной недостаточности преренального и ренального генеза является ишемия паренхимы почки. При недостаточности кровообращения, падении артериального давления ниже 70-60 мм рт. ст. происходит шунтирование крови через сосуды околомозгового слоя в обход коркового, вследствие чего клетки эпителия канальцев коры почек претерпевают изменения от дискомплексации до некробиоза, происходит нарушение клубочковой фильтрации, повреждение эпителиальных клеток вплоть до разрыва базальной мембраны нефрона и нарушение реабсорбции канальцевого содержимого; жидкость проходит в интерстициальную ткань, вызывает ее отек, сдавливающий канальцы и их капилляры снаружи. Это приводит иногда к полному прекращению функции почек. При острой почечной недостаточности, обусловленной экзо- и эндогенными «нефротоксическими веществами» (отравления, гепаторенальный синдром, диабетическая кома), имеется прямое нарушение почечной гемодинамики. При постренальной острой почечной недостаточности механизм ее развития иной: нарушение оттока мочи ведет к лоханочно-почечным рефлюксам с умеренным отеком интерстициальной ткани почки и гипоксией ее, а некробиотические изменения развиваются сравнительно поздно (через 6-8 дней после окклюзии). В связи с этим данная форма острой почечной недостаточности более обратима, чем остальные.

Симптоматика

Клиническое течение острой почечной недостаточности принято делить на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, восстановления диуреза и выздоровления. Начальная стадия острой почечной недостаточности обычно совпадает по времени с действием этиологического фактора и продолжается до момента блокады функции почек. Олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется резким снижением суточного количества мочи (менее 300 мл). Больные быстро становятся сонливыми, адинамичными, впадают в забытье. Артериальное давление в первые часы снижается, через 2-3 дня повышается до 150-180 мм рт. ст., затем снова падает. Отеков вначале нет. При отсутствии контроля за вводимой жидкостью может развиться анасарка. Характерны и качественные изменения со стороны мочи: в осадке ее - значительное количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, при гемолизе или миолизе - гемомиоглобиновые или миоглобиновые пигментные цилиндры. Характерны также изменения в крови: прогрессирующее снижение количества эритроцитов (в результате токсического воздействия на кроветворение скопившихся продуктов обмена, кровотечения, скрытого гемолиза и т.д.); значительный сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм; увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Ежедневно нарастает содержание азотистых шлаков в крови. Резко изменяется водный баланс: развиваются внеклеточная гипергидратация и клеточная дегидратация, которые клинически проявляются отеками, повышением кровяного давления, жаждой, сухостью языка.

Для острой почечной недостаточности характерна гидремия («острое отравление водой»), которая усугубляет нарушения функций почек, ведет к сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легких. Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются в зависимости от степени развития эндокардита, миокардита, дистрофии миокарда с характерной клинической картиной. Развиваются тяжелые нарушения электролитного обмена: гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипонатриемия, гипохлоремия и ацидоз. Продолжительность олигурической стадии различна. При благоприятном течении патологического процесса на 8-10-й день в канальцах начинается секреция мочи, количество ее постепенно увеличивается, наступает стадия восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается иногда сразу до 1500-2000 мл при относительной плотности ее 1008-1010. С мочой выводятся в небольшом количестве продукты эндогенного распада, мочевина, креатинин и т.д. Концентрационная способность почки снижена, поэтому содержание фракций остаточного азота в сыворотке крови, несмотря на восстановление диуреза, остается высоким. Затем возникает полиурия осмотического типа, исчезает гиперазотемия, появляются гипокалиемия, гипомагниемия, гипернатриемия, гиперхлоремия, могут развиться нервно-мышечные, астенические явления, судороги, иногда психические расстройства. Стадия восстановления диуреза длится от 12 до 30 дней. В этот момент показатели почечного клиренса сохраняются на низком уровне, фильтрация 30-40 мл/мин. Через 5-6 нед наступает стадия выздоровления. В это время показатели клиренс-теста еще не полностью возвращаются к норме. Полное восстановление функций почек после острой почечной недостаточности наступает через 2 месяца - 2 года в зависимости от степени ее тяжести.

Диагностика

Распознавание острой почечной недостаточности на основании характерной клинической картины и лабораторных данных не трудно. Причины острой почечной недостаточности выясняют по данным анамнеза и клинического обследования. Наибольшее значение в урологической практике имеет выявление или исключение постренальной формы острой почечной недостаточности с помощью изотопной ренографии, катетеризации мочеточников, ретроградной уретеропиелографии.

Лечение в начальной стадии острой почечной недостаточности состоит прежде всего в терапии, направленной на этиологические факторы (шок, отравления, ожоги и т.д.) и на предупреждение нарушений функций почки: переливание крови, вливание полиглюкина (250-500 мл внутривенно), сердечно-сосудистые, симпатолитические, ганглиоплегические средства, переливание осмотических, буферных растворов. При поражении нефротоксическими ядами - удаление их из организма и антидоты (см. Некронефроз). Необходимо строго контролировать количество выделяемой и потребляемой жидкости. При внебольничном аборте наряду с обменными переливаниями крови необходимо лечение анаэробного сепсиса. Независимо от причины острой почечной недостаточности в первые часы ее развития показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), больших доз салуретиков (лазикс, фуросемид до 800-1000 мг в сутки), 5-10% раствора гидрокарбоната натрия (150- 200 мл) для воздействия на ацидоз, анаболических гормонов (тестостерон-пропионат - 0,1 г в сутки, метандростенолон - по 0,005 г 3 раза в сутки), снижающих распад белков и способствующих регенерации канальцевого эпителия. В олигоанурической стадии лечение проводят в зависимости от состояния электролитного и водного баланса. Водный баланс регистрируют ежедневными взвешиваниями больного. Жидкость вводят в количестве, превышающем на 400 мл потерянное со рвотой, поносами, дыханием, потоотделением. Назначают витамины, особенно группы В. Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма внутривенно вводят до 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы), 30-50 мл 10% раствора глюконата кальция в день, для коррекции ацидоза - 5% раствор лактата или гидрокарбоната натрия. Противопоказано введение препаратов из группы гипотиазида, ртутных диуретиков. В олигоанурической стадии болезни ввиду выраженных морфологических изменений введение других диуретиков также не показано. При продолжающейся более 6 дней олигурии применяют виводиализ. Показаниями к нему служат, кроме продолжающейся анурии, прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, нарастание гиперазотемии (до 3 г/л), гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л), гиперкалиемия (6-7 ммоль/л) и ацидоз, не поддающийся медикаментозной коррекции. Наиболее эффективный метод лечения острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. При противопоказаниях к нему может быть применен перитонеальный диализ. В междиализном периоде продолжают указанное медикаментозное лечение. Для борьбы с анемией применяют препараты железа, переливание крови, растворов незаменимых аминокислот. В стадии восстановления диуреза необходимо следить за потерями жидкости и электролитов и своевременно восполнять их. Продолжают лечение анаболическими гормонами. Постренальная острая почечная недостаточность требует экстренного оперативного вмешательства, основная цель которого заключается в дренировании почки (см. Нефропиелостомия, Пиелостомия.)

Прогноз зависит от причины острой почечной недостаточности и своевременности предпринятого лечения. У большинства больных наступает выздоровление, однако стадия выздоровления продолжается длительно, трудоспособность у 70% больных, перенесших острую почечную недостаточность, восстанавливается через 6 мес после выписки из стационара, 20% остаются временно нетрудоспособными и 10% - ограниченно трудоспособными.

Смотрите также: Креатинин и СКФ, Мочевина и мочевая кислота в крови.